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Wo auf dem rezeptor das medikament bindet


Kreislaufversagen und inotrope Arzneimittel

Kreislaufversagen und blutdrucksenkende Therapie

Die inotrope Therapie bezieht sich auf die intravenöse Vasopressortherapie mit potenten, kurz wirkenden vasoaktiven Arzneimitteln. Die am häufigsten verwendeten Medikamente sind synthetische, schnell wirkende Katecholamine. Diese Arzneimittel werden intravenös, intermittierend oder in einer kontinuierlichen Infusion über einen ZVK oder eine periphere Venenkanüle (PVC) verabreicht.

Die Behandlung führt in der Regel, aber nicht immer, zu einem erhöhten Blutdruck, einem erhöhten Herzzeitvolumen und einem erhöhten Sauerstofftransport. Die Katecholamine aktivieren ? und ?-Rezeptoren in lebenswichtigen Organen und peripheren Gefäßen. ?LFA1-Rezeptoren kommen vor allem in peripheren Blutgefäßen vor, postsynaptische, ? 1-Rezeptoren sind hauptsächlich im Herzen zu finden, ? 2 Rezeptoren befinden sich im Herzen, in den Blutgefäßen, in der Gebärmutter und in den Atemwegen.

DA1 Rezeptoren kommen vor allem im Splanknikus und in den Nieren vor. Die vasopressorischen Substanzen haben kurzfristig sympathomimetische Wirkungen Auswirkungen auf den Kreislauf Mit positiven Auswirkungen auf den Blutdruck und die Sauerstoffversorgung, aber bei langfristiger Anwendung können das Risiko einer Schädigung von Gefäßen, Extremitäten und lebenswichtigen Organen wie Herz und Nieren mit sich bringen.

Es besteht ein erhöhtes Risiko für Herzrhythmusstörungen und Ischämie, aber das Risiko hängt davon ab, wie die Medikamente verwendet werden. Gängige Vasopressorsubstanzen sind Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin und Dobutamin. Eine langfristige Anwendung kann das Risiko eines müden Herzens mit Herzinsuffizienz sowie ein erhöhtes Risiko für intestinale Ischämie und periphere Ischämie bedeuten. Bei mäßigem Blutdruckabfall sollten in erster Linie kurzwirksame Medikamente wie Ephedrin und Phenylephrin verwendet werden, aber wenn längerfristige Wirkungen erforderlich sind, wird eine kontinuierliche Infusion von wirksameren Arzneimitteln empfohlen.

Vorschläge zur Behandlung von Hypotonie, die nicht auf die anfängliche Flüssigkeitszufuhr anspricht; Bei niedrigem Puls < 90 Schlägen/min und niedrigem Blutdruck: Erstlinientherapie Ephedrin mg i.v., Zweitlinientherapie Dopamin, ?g/kg/min nach Puls- und Blutdruckreaktion, Drittlinientherapie Adrenalin 0,0 mg i.v., dann in kontinuierlicher Infusion, 0,,,30 μg/kg/min dosiert je nach Puls- und Blutdruckreaktion.

Bei hohem Puls > 90 Schlägen pro Minute und niedrigem Blutdruck: Die Erstlinientherapie zusätzlich zur Flüssigkeitstherapie ist Phenylephrin 0,2 mg in v., die Zweitlinientherapie ist Dobutamin, ?g/kg/min oder Noradrenalin, das je nach Puls, Blutdruck, CO und SvO2 dosiert wird. Noradrenalin wird in kontinuierlicher Infusion von 0,1-(0,5) μg/kg/min = ml/h für 70 kg verabreicht. Die übliche Anfangsdosis von Noradrenalin beträgt 0,05 μg/kg/min, je nach Blutdruck.

Noradrenalin kann auch als Mittel der ersten Wahl bei schwerkranken Patienten angewendet werden, sollte jedoch aufgrund des Risikos einer hämodynamischen Instabilität vorzugsweise nicht in einer peripheren Venenkanüle verabreicht werden.

Herzinsuffizienz &#; perioperative Versorgung

Prävalenz chronische Herzinsuffizienz

  • ? 2%
  • > 75 Jahre, Prävalenz ?

    8 %

  • Innerhalb von Jahren hat sich die Prävalenz um ein Vielfaches erhöht
  • Alter Heute
    • erhöht
  • Chronische

Herzinsuffizienz &#; klinisches Syndrom

  • Beeinträchtigte ventrikuläre Funktion
  • Erhöhter Druck im kleinen Kreislauf
  • Verminderte körperliche Leistungsfähigkeit
  • Neuroendokrine Aktivierung
  • Reduziertes Überleben

Pathophysiologie der Herzinsuffizienz

  • (MAP &#; CVP) = Herzzeitvolumen  x  SVR
  • Herzzeitvolumen = SV x HRSV v CO v

Pharmakologische Behandlung

  • ACE-Hemmer
  • Angiotensin-II-Rezeptorblocker
  • (Metoprolol, Bisoprolol, Carvedidol)
  • Aldosteronrezeptorantagonisten
  • Diuretika
  • Digoxin

ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker

  • Verringert Angiotensin II
  • Verminderte Katecholamine
  • Vermindertes Aldosteron
  • Vermindertes ADH
  • Erhöht Bradykinin
  • Erhebt NO
  • Erhöht MPGI2
  • Verminderte Produktion von Gewebeangiotensin II
  • Antiproliferative Wirkung
  • Reduziert den Umbau

Betablocker (Metoprolol, Bisoprolol, Carvedidol)

  • Reduziert MVO2
  • Erhöhte Glukoseaufnahme
  • Verbesserte Energienutzung
  • Antiarrhythmische Wirkung
  • Reduziert Etwa2+ Leckage von SR
  • Antiapoptotische Wirkung
  • Antioxidans

Aldosteronrezeptor-Antagonisten

  • Vermindertes Myokardkollagen
  • Senkt Katecholamine
  • Verbessert den Baroreflex
  • Verbessert die Endothelfunktion (NO)

Natriuretisches Peptid des Gehirns (Natriuretisches Peptid vom B-Typ, BNP)

  • Wird im linken Ventrikel gebildet und bei Dehnung der Vorderkammerwand freigesetzt (erhöhte Vorlast)
  • Wird zusammen mit NT-proBNP freigesetzt, das biologisch inaktiv ist
  • Vaso-Venilatation, erhöht GFR, Natriurese, hemmt RAAS
  • Längere Halbwertszeit als ANP

Prognostischer Wert von natriuretischen Peptiden (BNP, NT-proBNP)

  • Präoperativer Anstieg des BIP/NT-proBNP erhöht das Risiko für:
    • MACE (OR: )
    • Mortalität (OR: )
    • Herztod (OR: )
  • Grenzwert?
  • Methodik
  • BNP/NT-proBNP im Vergleich zu anderen Methoden?

NT-proBNP-Referenzwerte

  • < ng/l Herzinsuffizienz unwahrscheinlich
  • ng/l mögliche Herzinsuffizienz
  • > Herzinsuffizienz wahrscheinlich

Perioperatives Management

  • Identifizierung des Risikopatienten (EF, NT-proBNP, Klinik)
  • Wird der Patient optimal wegen eines Versagens behandelt?
  • Was machen wir mit der Medikamenteneinnahme vor der Operation?

Pharmakologische Behandlung

  • ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker
  • ?-Blocker (Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol)
  • Aldosteronrezeptor-Antagonisten
  • Diuretika
  • Digoxin Perioperatives

Management

  • Identifizierung von Risikopatienten (EF, BNP, Wird
  • der Patient optimal für das Versagen behandelt?
  • Was machen wir mit den Medikamenten für die Operation?
  • Wahl der Anästhesietechnik (Regionalanästhesie, Vollnarkose?)

Operation in der unteren Körperhälfte

Regionalanästhesie bei primärer Herzinsuffizienz und Herzinsuffizienz als Folge von:

  1. Aorteninsuffizienz
  2. Mitralisinsuffizienz

Fallbericht

  • einjährige Frau mit Zwillingsschwangerschaft in der Woche Suche nach Notfall aufgrund von Kurzatmigkeit und Beinschwellung.

    Zuvor gesundes Herz.

  • BT: /60, HF: , SpO2 90%
  • Leichte Erhöhung von CK-MB. EKG: repol. Störung.
  • Das Echo zeigt ein biventrikuläres Versagen. LVEF: 20 % MI, TI-Klasse 3/4.
  • Die Behandlung wird mit einer Furosemid- und Nitroglycerin-Infusion begonnen

Entscheidung über die Notfallabteilung. Anästhesietechnik?

Anästhesieinduktion bei Herzinsuffizienz

  • Hypnotika:
    • Thiopental
    • , Midazolam
      • ,
    • Ketamin
    • , Propofol
  • , Opiate (Fentanyl)

Hämodynamische Wirkungen von Anästhetika

steigt ab
Negative inotropeVasodilatationFülldruckHerzfrequenz
Midazolamja ja sinkt
Propofolja ja sinktvariiert
Fentanylnein jasinktsinkt
Ketamin?keineErhöhungen
Isofluranjaja unverändert/erhöhtErhöhungen
Sevofluranjaja unverändert/erhöht

Erhöhungen Anästhesieinduktion mit Propofol (2 mg/kg + mg/kg/min) und ihre Auswirkungen auf Muskelsympathikus (MSA), MAP und HR

Aufrechterhaltung der Anästhesie

  • TIVA (Propofol, Opiat)
  • Inhalationsanästhesie

Intraoperatives Monitoring bei Herzinsuffizienz

  • Invasive
  • Blutdruckablenkung EKG, ST-Trend
  • CVK
  • PA Katheter?
  • TEE &#; bei ausgeprägter hämodynamischer Instabilität

Inotrope Medikamente

:
  • Adrenalin,
  • Noradrenalin
    • ,
  • Isoprenalin
  • , Dopamin
    • ,
  • Dobutamin,
  • Phospho-Diesterase-Hemmer,
    • Amrinon
      • ,
    • Milrinon,
    • Enoximon,
  • Kalzium, Sensibilisatoren,

inotrope Medikamente,

  • Noradrenalin
  • , Adrenalin,
  • Dopamin
    • ,
  • Dobutamin
  • , Isoprenalin, Levosimendan,
  • Milrinon

Empfehlungen

  • Identifizieren Sie Hochrisikopatienten
  • Artarnal, ZVK (Tag vor)
  • Arthrolyse (MAP) zentralvenöse Sättigung vor der Einleitung
  • Verknüpfung von Milrinon und Noradrenalin (NA) mit CVK
  • Anwendung Anästhesietechnik, an die Sie gewöhnt sind Kontrolle
  • MAP ( mmHg) mit NA
  • Kontrolle der zentralvenösen Sättigung (?

    %) mit Milrinon

  • Kontrolle der Volumenabgabe nach CVP
  • Hämoglobin > g/l
  • Seien Sie zwei Anästhesisten zu Beginn der Anästhesie!

Diastolische Herzinsuffizienz

  • Myokardentspannung
    • Aktiver, energieintensiver Prozess,
    • der durch Ischämie und
    • inotrope Arzneimittel
      • beeinflusst
    • wird
  • Passive Füllung
    • extrakardiale Faktoren
    • Strukturfaktoren

Diastolische Dysfunktion

Definition:

  • Normaler Fülldruck führt zu einer zu geringen Füllung von LV
  • Erhöhter Fülldruck für eine adäquate Füllung von LV
  • erforderlich% der Patienten mit Herzinsuffizienz haben eine isolierte diastolische Dysfunktion

Isolierte diastolische Dysfunktion

  • Hämodynamik wie bei systolischer Insuffizienz
  • LVEF ist normal, LVEDV niedrige
  • VK-Hypertrophie
  • Abnormal Mitraldoppler (E/A <1)
  • Hypertonie, Aortenstenose
  • Dynamische Abflussobstruktion von LV (funktionelle Aortenstenose)

Behandlung von VK-Abflussobstruktion mit SAM

  • Erhöhung der Vorlast (Volumenherausforderung)
  • Tachykardie vermeiden
  • Nicht-inotrope Mittel
  • Nicht-Vasodilatatoren
  • Bei Tachykardie ?-Blocker geben
  • Kontrolltherapie mit Echo-Doppler !!

Pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Insuffizienz

Lungenkreislauf und rechter Ventrikel

Wechselwirkung zwischen HK und VK (ventrikuläre Interdependenz)

  • Änderung des Drucks/Volumens in einer Kammer wirkt sich direkt auf Druck/Volumen in der anderen Kammer aus
  • Sofortige Kraftübertragung zwischen HK und VK
  • Gelenkmuskelfasern, Septum, Perikard
  • Diastolische und systolische Wechselwirkung

diastolisch Kammerwechselwirkung bei Druck-/Volumenbelastung von HK

  • Erhöhtes Volumen/Dehnung von HK während der Diastole, Septum verschiebt sich nach links
  • Verringert VK-Volumen, d.h.

    reduzierte VK-Vorspannung

  • Der enddiastolische Druck von VK (PCWP) erhöht die
  • VK-Compliance nimmt ab

Systolische Kammerwechselwirkung bei Druck-/Volumenbelastung von HK

  • Bei Druck-/Volumenbelastung von HK wird ein abgeflachtes Septum in der Systole
  • von links nach rechts verschobenVK-assist wirksamer bei hohem Systemdruck HK-Funktion
  • ist bei niedrigem Systemdruck beeinträchtigt (periphere Vasodilatation)

Pulmonale Hypertonie

  • MPAP > 25 mmHg oder SPAP > 55 mmHg
  • Rechtsventrikuläre Hypertrophie/Versagen
  • Klassifikation:
    • Pulmonale arterielle Hypertonie
      • Primäre, idiopathische pulmonale Hypertonie (sporadisch, familiär)
        • im
      • Zusammenhang mit kollagenen Gefäßerkrankungen (Sklerodermie, Lupus, RA)
      • portopulmonale Hypertonie
    • Lungenvenöse Hypertonie (VK-Versagen, MI/MS, AS)
    • pulmonale Hypertonie im Zusammenhang mit Lungenerkrankungen
    • Pulmonale Hypertonie durch Thromboembolien

Anästhesiologische Aspekte der pulmonalen Hypertonie

Anästhesie bei primärer/sekundärer pulmonaler Hypertonie und HK-Versagen

  • Aufrechterhaltung der chronischen Medikation bei pulmonaler Hypertonie (ca.

    2+ Antagonisten, Sildenafil, ET-Antagonisten, i.v. PGI2)

  • Intravenöse PGI2 auf Inhalation umgestellt
  • Leichtes
  • Einführen von PA-Kathetern vor der Einleitung (ZVP, PA)

Anästhesie bei primärer/sekundärer pulmonaler Hypertonie und HK-Versagen

  • TIVA (Propofol/Opioid).
  • Vermeiden Sie Ketamin, N2O (erhöht den PVR) und Inhalationsstoffe (negative inotrope Wirkung)
  • TEE zur Überwachung der HK-Funktion
  • Hypoxie und Hyperkapnoe erhöht die PVR
  • Regionalanästhesie: unerwünschter Druckabfall und HC-Versagen
  • Noradrenalin zu hoch SVR (MAP)
  • Inhalation NO, Prostacyclin und/oder Milrinon (selektive Senkung der PVR)
  • Bei HK-Versagen i.v.

    Milrinon + Noradrenalin Schlussfolgerungen

  • Die Prävalenz der chronischen Herzinsuffizienz nimmt kontinuierlich zu
  • Verständnis der Pathophysiologie
  • Identifizierung des Risikopatienten
  • Anästhesietechnik weniger interessant
  • Adäquat Vergessen
  • Sie nicht die Diagnose einer dynamischen LV-Abflussobstruktion bei plötzlichem und schwerem intraoperativem kardiogenem Schock
  • Noradrenalin + Inhalation von Vasodilatatoren bei pulmonaler Hypertonie und HK-Versagen

Behandlung von Herzinsuffizienz mit inotropen und vasoaktiven Arzneimitteln

Chronische Herzinsuffizienz

  • Prävalenz ?

    2%

  • > 75 Jahre, Prävalenz ? 10%
  • Innerhalb von Jahren hat die Prävalenz zugenommen times
  • Zunehmendes Alter
  • Heute überleben immer mehr Menschen ein akutes Koronarsyndrom

Inotrope Behandlung

  • Akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz (ICM, DCM)
    • Hypotonie Hypoperfusion
  • Akutes Koronarsyndrom
    • Weit verbreitete Myokardverletzung LV, RV
    • VSD, papilläre Muskelruptur (MI)
  • Myokardbetäubung nach Revaskularisation
  • Postoperatives Versagen nach Herzoperation/-transplantation
  • Septischer Schock Septische Kardiomyopathie
  • Myokarditis
  • Postpartale Kardiomyopathie
  • Rechtsventrikuläre Insuffizienz (Lungenembolie, ARDS)

Inotrope Medikamente

  • Adrenalin
  • Noradrenalin
  • Isoprenalin
  • Dopamin
  • Dobutamin
  • Phosphodiesterase-Hemmer
  •         Milrinon
  • Calcium-Sensibilisatoren
  •          Levosimendan

Adrenalin

  • Dosis in ng/kg/min
    •       ng/kg/min: Beta 1, 2-Stimulation
    •        ng/kg/min: Alpha + Beta-Stimulation
    •       >   ng/kg/min: Alpha-Stimulation
  • Tachykardie
  • Vasokonstriktion
  • Herzrhythmusstörungen

Noradrenalin

  • Beta-Rezeptor stimulierende Wirkung Entspricht dem von Adrenalin
  • Stimuliert Alpha-Rezeptoren in niedrigen Konzentrationen
  • Wird bei niedrigem SVR und Hypotonie verabreicht
  • Sepsis und systemisches Entzündungsreaktionssyndrom (SIRS)
  • Weniger Tachykardie und Herzrhythmusstörungen im Vergleich zu Adrenalin
Nur

Isoprenalin

  • Beta-1, 2 Stimulation
  • Positive inotrope und chronotrope Wirkung
  • Vasodilatation und Hypotonie
  • Gegeben bei Bradyarrhythmien und AV-Block

Dopamin-Dosis

  • in g/kg/min
    • 0,5 g/kg/min: stimuliert die Dopaminrezeptoren
    • g/kg/min: Beta-Rezeptor-Stimulation
    • g/kg/min: Alpha-Stimulation
  • Tachykardie, Herzrhythmusstörungen
  • Senkt die SVR in niedrigen Dosen Vasovenenverengung
  • , SVR und PCWP steigen mit zunehmender Dosis
  • Erhöhtes MVO2
  • Gut bei Herzinsuffizienz und Hypotonie

Dobutamin

  • Beta-1, 2-Stimulation (d-Dobutamin), SVR unverändert Alpha-Stimulation
  • (l-Dobutamin), SVR unverändert
  • Bei höheren Dosen dominiert die Beta-2-Wirkung gegenüber Alpha, MVO2 unverändert/Erhöhung,  d.h.

    SVR und PCWP verringert

  • Tachykardie, Herzrhythmusstörungen MVO2 unverändert/Zunahme
  • g/kg/min

Limitierende Faktoren bei der Verwendung von Katecholaminen

  • Herunterregulierung von Beta- und PCWP Alpha-Rezeptoren
  • Toleranzentwicklung
  • Tachykardie, Herzrhythmusstörungen
  • Erhöht nicht das Überleben bei VK-Versagen

Phosphodiesterase-Hemmer (Milrinon)

  • Weniger signifikanter Anstieg der Herzfrequenz im Vergleich zu Dobutamin
  • Besserer Vaso-Venodilatator im Vergleich zu Dobutamin
  • Additive Wirkung zum ?-Agonisten
  • Erhöht MVO2 nicht
  • Weniger ausgeprägte Tachyphylaxie im Vergleich zu ?-Agonist

Levosimendan

Levosimendan &#; hämodynamische

Calciumsensibilisatoren und Diastole

Levosimendan und diastolische Funktion in der Klinik

  • Patienten (n=23) mit AVR aufgrund einer Aortenstenose
  • Postoperativ randomisiert auf:
    • Placebo (n=11)
    • Levosimendan ( und g/kg/min) (n=12)
  • Linksventrikuläre isovolumische Relaxationszeit (IVRT)
  • Herzfrequenz, Fülldruck, Aufrechterhaltung des arteriellen Drucks konstant mit Stimulation, Kolloid und Phenylephrin

Inotrope und lusitrope Wirkungen von Levosimendan vs.

Milrinon

  • Patienten (n=31) mit AVR aufgrund einer Aortenstenose
  • Postoperativ randomisiert auf:
    • Milrinon und g/kg/min (n=16)
    • Levosimendan und g/kg/min (n=15)
  • Stamm-Echokardiographie (TEE):
    • LV-Stamm (2-Kammer, Rückwand)
    • RV-Stamm (4-Kammer, freie Wand)
    • Dehnungsgeschwindigkeitssystole (SR-S)
    • Dehnungsrate der frühen Diastole (SR-E)
  • Herzfrequenz, Fülldruck und Arteriendruck wurden mit Stimulation, Kolloid und Phenylephrin
konstant gehalten

Inotrope und vasoaktive Arzneimittel bei kardiogenem Schock

Derzeit gibt es keine belastbaren und überzeugenden Daten, die eine spezifische inotrope Therapie als beste Lösung zur Senkung der Mortalität bei hämodynamisch instabilen Patienten mit kardiogenem Schock unterstützen Komplizierte AMI.

Cochrane Database Syst Rev. 2. Januar;

Dopamin oder Noradrenalin als Vasopressor bei kardiogenem Schock?

Adrenalin oder Noradrenalin?

  • 57 Patienten mit AMI + PCI und kardiogenem Schock
  • Randomisiert auf
    • Adrenalin (n=27)
    • Noradrenalin (n=30)
  • Ziel-MAP mmHg
  • Primärer Endpunkt: Veränderung des Herzzeitvolumens über 72 Stunden
  • Sicherheitsendpunkt: refraktiert kardiogenen Schock

Levosimendan vs.

Dobutamin bei kardiogenem Schock

  • 22 Patienten mit STEMI und PCI
  • Karogener Schock
  • Randomisiert auf:
    • Levosimendan (n=11) 24 g/kg + g/kg/min
    • Dobutamin (n=11) 5 g/kg/min
  • Kein IABP

Levosimendan vs Enoximon (Phosphodiesterase-Hemmer) bei kardiogenem Schock

  • Kardiogen Post-PCI-Schock durch AMI
  • IABP
    • Noradrenalin (?

      g/kg/min)

    • Dobutamin (?10 g/kg/min)
  • Randomisiert auf:
    • Levosimendan (n=16)
    • Enoximon (n=16)
  • Endpunkt: Tagesmortalität

Inotrope und vasoaktive Arzneimittel bei rechtsventrikulärer Insuffizienz

Rechtsventrikuläre Insuffizienz (RVF)

Kardiale Ursachen

  • Koronare Herzkrankheit (RV-Infarkt)
  • Herzklappenerkrankungen
  • Kardiomyopathie ( Ischämisch, dilatativ)
  • Herzchirurgie (CABG, AVR, MVR)Herztransplantation
  • nach LVAD

Extrakardiale Ursachen

  • Lungenembolie
  • Lungenerkrankungen (COPD, ARDS)
  • Primäre pulmonale Hypertonie
  • Sepsis
  • Lungentransplantation
  • nach Thrombendarteriektomie

inhalative NO bei RVF nach postposteriorem AMI

  • dreizehn Patienten mit RV-Infarkt und kardiogen Schock
  • Inhalation von NO (80 ppm)

Inhalatives NO bei Herztransplantation und RVF

Inhalation von Prostaglandinen und Milrinon &#; Dosen

von
  • Prostacyclin  (Flolan): 10 g/ml, ml/h
  • Iloprost (Ilomedin, Ventavis): 10 g/ml, g x
  • Treprostinil (Remodulin): g x 4
  • Milrinon: 1 mg/ml, ml/h

Nierenwirkung von Inodilatatoren

Eine Erhöhung des Herzzeitvolumens führt zu einem Anstieg der RBF, der die GFR beeinflusst?

Niereneffekte von Milrinon

  • Patienten, die sich einer Herzoperation mit normaler präoperativer Nierenfunktion unterziehen (n=27)
  • ZweiGruppen:
    • schwere Herzinsuffizienz nach Entwöhnung von CPB, die Milrinon  erfordert (n=8)
    • keine Herzinsuffizienz nach CPB (n=19)
  • Systemische Hämodynamik (PAC)
  • Nierendurchblutung (RBF), Nierengefäßwiderstand (RVR), glomeruläre Filtrationsrate (GFR), renale Sauerstoffextraktion (RO2Ex)
  • Messungen: T0 = 30 nach CPB, T1 = 60 nach CPB

Nierenwirkung von Levosimendan?

Auswirkungen von Levosimendan auf die glomeruläre Filtrationsrate, den renalen Blutfluss und die renale Sauerstoffversorgung nach Herzoperationen mit kardiopulmonalem Bypass: eine randomisierte placebokontrollierte Studie

Bragadottir et al.

Crit Care Med ;

  • Unkomplizierte Herzchirurgie, Intensivstation mit normaler Nierenfunktion
  • , sediert, mechanisch beatmet
  • Randomisiert auf:
    • Placebo, n=15
    • Levosimendan, n=15, 12 g/kg + g/kg/min
  • Systemische Hämodynamik (PAC)
  • Nierendurchblutung (RBF), renaler Gefäßwiderstand (RVR), glomeruläre Filtrationsrate (GFR), renaler Sauerstoffverbrauch (RVO2), renale Sauerstoffextraktion (RO2Ex), Filtration
Unterschiedliche Wirkungen von Levosimendan und Dobutamin auf die glomeruläre Filtrationsrate bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Nierenfunktionsstörung: eine randomisierte doppelblinde kontrollierte Studie

Lannemyr et al.

J Am Heart Assoc ; e

  • Chronische Herzinsuffizienz (NYHA III-IV), LVEF < 40
    • %
  • Nierenfunktionsstörung: GFR < 80 ml/min
  • Randomisiert auf:
    • Dobutamin g/kg/min (n=16)
    • Levosimendan 12 g/kg + g/kg/min (n=16)
  • Zentrale Hämodynamik
  • Nierenblutfluss (RBF), GFR, renale Sauerstoffversorgung
  • Nierenvenenkatheter, Infusionen, Clearance von PAH und 51Cr-EDTA Schlussfolgerungen

  • Eine inotrope Therapie ist indiziert bei Herzinsuffizienz im Zusammenhang mit Hypotonie/Hypoperfusion
  • Milrinon und Levosimendan haben ähnliche hämodynamische Wirkungen,
  • Milrinon und Levosimendan sind in Bezug auf inotrope und lusitrope Wirkungen auf Sowohl VK als auch HK
  • Noradrenalin ist Dopamin bei kardiogenem Schock vorzuziehen
  • Levosimendan ist das einzige inotrope Mehl, das die GFR erhöht

Anleitung bei der Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz mit eingeschränkter linksventrikulärer systolischer Funktion

Epinephrin (Epinephrin)

Epinephrin ist ein sympathomimetisches Katecholamin.

Die positive inotrope Wirkung beruht vor allem auf der agonistischen Wirkung auf dieBeta-1-Rezeptoren des Herzens, aber auch auf denAlpha-1&#;-Rezeptoren des Herzens.

Konzentration: Die übliche Stärke beträgt 0,05 mg/ml oder 0,1 mg/ml für eine kontinuierliche Infusion. Für die manuelle Injektion 0,1 mg/ml oder schwache Stärke 0,01 mg/ml.

Rezeptor-Aktivität: ?

1++++, ? 1++++, ? 2 +++

Physiologische Wirkungen: SVR^, CO^, HR^, BT^, Bronchodilatation

Indikation: Kreislaufschock, refraktär Hypotonie, allergischer Schock, Anaphylaxie, Herzstillstand, schwere Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, schwere Intoxikation, schwerer Bronchospasmus, Status Astmaticus, schwerer Stridor.

Dosierung: 0,1-(0,30)?g/kg/min = ml/h für 70 kg.

Übliche Anfangsdosis 0,1 μg/kg/min, die Dosis wird je nach Blutdruck angepasst. Anaphylaxie/Asthma: 0,5 mg in m, CPR 1 mg in v. Bei etablierter Durchblutung, aber schwerer Herzinsuffizienz jeweils 0,1 mg i.v. Im Falle eines Kreislaufkollapses von 0,0 mg in v, titriert je nach Blutdruck, eine Überdosierung vermeiden.

Dosisaktivität: <0,05 μg/kg/min in der Regel mäßige Wirkung auf den Blutdruck, 0,1 μg/kg/min ?

1 Leistung, erhöhtes Herzzeitvolumen, >0,1 ?g/kg/min &#; ? 1-Effekt

Nebenwirkungen: Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, unkontrollierter Anstieg des Blutdrucks.

Argipressin

Argipressin ist ein synthetisches Analogon von Pitrysin. Argipressin bewirkt eine systemische Vasokonstriktion und damit einen erhöhten peripheren Gefäßtonus mit hohem Blutdruck.

Es kann auch lokal verabreicht werden und sorgt für eine reduzierte Blutung, z. B. bei laparoskopischen Operationen bei Eileiterschwangerschaften und bei Myomextirpationen.

Indikation: Ausgeprägte Hypotonie aufgrund einer Vasoplegie (refraktäre Hypotonie). Behandlungsversagen mit anderen inotropen Arzneimitteln bei niedrigem peripheren Gefäßwiderstand.

Dosierung: 2,8 U/Stunde (normalerweise ml/h)

Konzentration: 20 U/ml.

Die Verdünnung von Argipressin erfolgt durch Verdünnung von 1 ml 1 Ampulle (1 ml = 20 E) mit 49 ml Glucose 5% in einer ml-Spritze, was eine Konzentration von 0,4 U/ml ergibt.

Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Hitzewallungen, Hypotonie, Schmerzen in den Extremitäten, periphere Ödeme, verschwommenes Sehen, verstopfte Nase, Nachtschweiß.

Vorsicht: Vorsicht bei Angina pectoris, kardialer Inkompensation, Nierenversagen, schlecht kontrollierter Hypertonie, Anaphylaxie oder Überempfindlichkeit gegen Vasopressin.

Dobutamin (Dobutamin Hameln)

Positives inotropes Medikament mit schwacher gefäßerweiternder Wirkung. Dobutamin ist ein synthetisches, sympathomimetisches Amin.

Die positive inotrope Wirkung beruht vor allem auf der agonistischen Wirkung auf dieBeta-1-Rezeptoren des Herzens, aber auch auf denAlpha-1&#;-Rezeptoren des Herzens.

Konzentration: Normale Lösung 2 mg/ml.

Rezeptor-Aktivität: ? 1+, ? 1++++, ? 2++, DA-1 0.

Physiologische Wirkungen: SVRv, CO^, HR^, BT+/-.

Bindet anBeta-1-Rezeptoren im Herzen und stimuliert diese. Bietet eine erhöhte Kontraktionskraft.

Indikation: Niedriges Herzzeitvolumen, Herzinsuffizienz, Sepsis.

Dosierung: Die empfohlene Anfangsdosis beträgt 5 μg/kg/min, danach titriert auf μg/kg/min = ml/h für 70 kg.

Dosisaktivität: < 3 μg/kg/min in der Regel keine Auswirkung auf den Blutdruck oder den Blutdruckabfall, ?g/kg/min ?

1 Leistung, erhöhtes Herzzeitvolumen, >10 ?g/kg/min &#; ? 1 Wirkung. Erhöhte Herzfrequenz.

Nebenwirkungen: Tachykardie, Blutdruckabfall bei Hypovolämie

Dopamin (Giludop)

Dopamin ist ein sympathomimetisches Katecholamin. Die positive inotrope Wirkung beruht vor allem auf der agonistischen Wirkung auf dieBeta-1-Rezeptoren des Herzens, aber auch auf denAlpha-1&#;-Rezeptoren des Herzens.

Ausgeprägte chronotrope Wirkung.

Konzentration: Übliche Lösung 2 mg/ml

Rezeptoraktivität: ?1++ , ? 1++++, ? 2++, DA-1++

+Indikation: Refraktiert Hypotonie, niedriges Herzzeitvolumen, Herzinsuffizienz, Oligurie, Sepsis.

Dosierung: ?g/kg/min = ml/h für 70 kg.

Dosisaktivität: < 3 μg/kg/min &#; DA-Leistung, ?g/kg/min ?

1 Leistung, erhöhte Herzfrequenz, > 10 μg/kg/min &#; ? 1 Wirkung.

Nebenwirkungen: Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Hypoperfusion des Nierenintestinals, psychische Symptome, Hypophysenfunktionsstörungen.

Ephedrin Ephedrin ist ein natürlich vorkommendes Alkaloid, das eine blutdrucksenkende Wirkung hat, indem es adrenerge Alpha- und Beta-Rezeptoren stimuliert.

Ephedrin wirkt teilweise direkt auf die Rezeptoren, hauptsächlich aber durch die Freisetzung von körpereigenem Noradrenalin, das wiederum auf die Rezeptoren wirkt. Die positive inotrope Wirkung beruht hauptsächlich auf der agonistischen Wirkung auf dieBeta-1-Rezeptoren des Herzens, aber auch in gewissem Maße auf denAlpha-1&#;-Rezeptoren des Herzens.

Rezeptor-Aktivität: ?

1+, ? 1+++, ? 2++, DA-1 0.

Physiologische Wirkungen: Erzeugt eine leicht erhöhte Inotropie, Chronotropie und Anstieg des Blutdrucks. Setzt Noradrenalin frei. Erhöhtes Herzzeitvolumen (CO), erhöhter Blutdruck und mittlerer Arteriendruck. Erhöhte SVR, verringertes CO, erhöhtes HR, erhöhtes BT. Kurzfristige Wirkung für Minuten bei intravenöser Verabreichung.

Etwas länger anhaltende Wirkung bei subkutaner oder intramuskulärer Verabreichung.

Indikation: Vorübergehender Blutdruckabfall, Vasodilatation, Bradykardie, Blutdruckabfall nach Spinalanästhesie und Epiduralanästhesie, Blutdruckabfall nach Einleitung der Anästhesie, Asthma bronchiale.

Nebenwirkungen: Tachykardie, zusätzliche Schläge, Herzrhythmusstörungen, Vorhofflimmern, kardiale Ischämie.

Konzentration: Lösung 50 mg/ml.

Die übliche Stärke beträgt 5 mg/ml (verdünnt) oder 50 mg/ml.

Dosierung: mg in v. Übliche Anfangsdosis 5 mg in v, angepasst an Blutdruck und Puls. mg kann in m verabreicht werden. Die intramuskuläre Dosis kann gleichzeitig mit der intravenösen Dosis verabreicht werden, z. B. 5 mg i.v. plus 25 mg intramuskulär in Verbindung mit Spinalanästhesie.

Dosisaktivität: 5 &#; 10 mg führen in der Regel zu einer moderaten Wirkung auf den Blutdruck, bei unverändertem CO führt > 10 mg auch zu einem erhöhten CO.

Levosimendan (Simdax)

Levosimendan erhöht die Calciumsensitivität kontraktiler Proteine durch eine calciumabhängige Bindung an kardiales Troponin C. Darüber hinaus öffnet Levosimendan ATP-empfindliche Kaliumkanäle in der glatten Gefäßmuskulatur , was zu einer Vasodilatation der systemischen und koronaren Widerstandsgefäße und der systemischen venösen Kapazitätsgefäße führt.

Rezeptoraktivität: Kalziumsensibilisator.

Konzentration: Lösung 2,5 mg/ml.

Übliche Stärke 0, alt. 0,05 mg/ml.

Physiologische Wirkungen: Erhöhte Kontraktionskraft, CO^, HR^, Vasodilatation, erhöhte Ejektionsfraktion, Blutdruckabfall, verminderte SVR.

Indikation: Kreislaufschock, schwere Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, betäubtes Myokard.

Dosierung: ?g/kg/min über 10 Minuten, gefolgt von einer kontinuierlichen Infusion von 0,1 ?g/kg/min über 24 Stunden.

Übliche Anfangsdosis 6 μg/kg/min, angepasst an den Blutdruck.

Dosisaktivität: 0, ?g/kg/min in der Regel mäßige Wirkung auf den Blutdruck, Blutdruckabfall.

Kontraindikationen: Ausgeprägte Hypotonie, Hypokaliämie, Hypovolämie, Tachykardie, mechanische Obstruktion des linken Ventrikels, Torsade de Pointes-Arrhythmien, Nierenfunktionsstörung.

Nebenwirkungen: Tachykardie, Blutdruckabfall, Kopfschmerzen, Vorhofflimmern, ventrikuläre Extrasystolen, Herzrhythmusstörungen, Hypokaliämie.

Phenylephrin Phenylephrin ist ein sympathisches Komimetikum, das Phenethylamin substituiert.

Reiner Alpha-Agonist. Verursacht Vasokonstriktion und Blutdruckanstieg. Vermindertes Herzzeitvolumen (CO), erhöhter diastolischer Blutdruck und mittlerer arterieller Druck (KARTE).

Rezeptor-Aktivität: ? 1+++, ? 1 Null, ? 2 Null, DA-1 Null.

Physiologische Wirkungen: Erhöhte SVR, verminderte CO, verminderte HF, erhöhte BT, reflektierende Bradykardie.

Indikation: Hypotonie, Vasodilatation, Blutdruckabfall nach Spinalanästhesie und Epiduralanästhesie.

Nebenwirkungen: Bradykardie, Herzinsuffizienz, Lungenödem.

Konzentration: Fertige Lösung 0,1 mg/ml.

Die übliche Stärke beträgt 0,1 mg/ml. Auch in der Stärke 10,0 mg/ml erhältlich.

Dosierung: 0,2 mg in v. Übliche Anfangsdosis 0,1 mg in v, angepasst an den Blutdruck. Phenylephrin wird in der Regel in wiederholten Bolusdosen verabreicht, kann aber auch in kontinuierlicher Infusion in einer Stärke von 0,1 mg/ml verabreicht werden. Die übliche Dosierung beträgt 0,5 μg/kg/min = ca. 3 &#; 20 ml/h für 70 kg.

Dosisaktivität: < 0,3 mg in der Regel mäßige Wirkung auf den Blutdruck, CO unverändert, > 0,5 mg Saint CO, Vasokonstriktion.

Milrinon (Corotropic )

Milrinon ist ein Bipyridinderivat mit sowohl positiver inotroper als auch gefäßdilatatorischer Wirkung, jedoch mit geringer chronotroper Wirkung.

Rezeptoraktivität: Phosphodiesterase-III-Inhibitor.

Physiologische Wirkungen: SVRv, CO^, HR^, BT+/-.

Bietet eine erhöhte Herzkontraktionskraft und ein erhöhtes Schlagvolumen, Gefäßdilatatoren.

Indikation: Ausgeprägte Herzinsuffizienz, kardiogener Schock.

Konzentration: Lösung 1 mg/ml. Die übliche Stärke für eine kontinuierliche Infusion beträgt 0,1 mg/ml ( g/ml) oder 0,15 mg/ml ( g/ml).

Dosierung: Anfänglich eine langsame (10 min) intravenöse Injektion von 50  g/kg.

Dann eine kontinuierliche Infusion von 0,75 μg/kg/min. Übliche Anfangsdosis 0,5 μg/kg/min, angepasst an den Blutdruck. Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten kam es zu einer hämodynamischen Verbesserung der  Protokoll. Dosen im Bereich von 0,50  g/kg/min neigen dazu, die anfängliche Verbesserung des Herzzeitvolumens zu maximieren, während Dosen im Bereich von 0,75  g/kg/min tendenziell die Verbesserung von Vor- und Nachlastparametern wie dem Lungenkapillarkeildruck (PCW), dem mittleren arteriellen Druck und dem systemischen Gefäßwiderstand (SVR) maximieren.

Dosisaktivität: <0, ?g/kg/min in der Regel mäßige Wirkung auf die Durchblutung, 0,75 μg/kg/min ?

1 Wirkung, Erhöhung des Blutdrucks, erhöhte CO und EF.

Kontraindikationen: Hypovolämie, obstruktive Aorta oder Pulmonalklappe. Bei akutem Myokardinfarkt ist Vorsicht geboten.

Nebenwirkungen: Hypotonie, erhöhter kardialer Sauerstoffverbrauch, Tachykardie, VES, VT.

Isoprenalin Isoprenalin ist ein sympathomimetisches Amin.

Die positive inotrope Wirkung beruht vor allem auf der agonistischen Wirkung auf das Herz Beta-1-Rezeptoren und Beta2-Rezeptoren, sondern auch auf den Alpha1&#;-Rezeptoren des Herzens. Isoprenalin ist ein Gefäßdilatator mit ausgeprägter positiver chronotroper Wirkung.

Konzentration: Übliche Stärke 0,2 mg/ml.

Rezeptor-Aktivität: ? 1 Null, ?

1++++, ? 2++++, DA-1 Null. Positive chronotrope und inotrope Wirkungen auf das Herz. Starke Vasodilatation und erhöhte Herzfrequenz. Erhöhtes Herzzeitvolumen (CO), Abfall des diastolischen Blutdrucks und des mittleren Arteriendrucks.

Physiologische Wirkungen: erniedrigte SVR, CO^^, HR^^, erniedrigte BT, Bronchodilatation.

Indikation: Kreislaufschock, Bradykardie, AV-Block III, refraktäre Hypotonie, Herzstillstand, schwere Herzinsuffizienz mit niedrigem CO, kardiogener Schock, einige schwere Vergiftungen.

Dosierung: 0,15 μg/kg/min, ml/h für 70 kg.

Übliche Anfangsdosis 0,05 μg/kg/min, angepasst je nach Blutdruck.

Dosisaktivität: < 0,05 μg/kg/min in der Regel mäßige Wirkung auf den Blutdruck, evtl. Blutdruckabfall, erhöhtes CO, 0,1 μg/kg/min ? 1 Leistung, erhöhtes Herzzeitvolumen, erhöhte Herzfrequenz.

Nebenwirkungen: Tachykardie, Blutdruckabfall, Herzrhythmusstörungen.

Noradrenalin

Noradrenalin Noradrenalin ist ein sympathomimetisches Amin.

Die positive inotrope Wirkung beruht vor allem auf der agonistischen Wirkung auf dieBeta-1-Rezeptoren des Herzens, aber auch auf denAlpha-1&#;-Rezeptoren des Herzens.

Konzentration: Übliche Stärke für kontinuierliche Infusion 0,1 mg/ml. Doppelte Stärke 0,2 mg/ml. Schwache Stärke 0,05 mg/ml.

Rezeptor-Aktivität: ? 1+++, ? 1+++, ? 2+.

DA-1 Null.

Physiologische Wirkungen: SVR^, CO+/-, HR^, BT^^,

Indikation: Kreislaufschock, Refrakten bei Hypotonie, Sepsis, Anaphylaxie, schwerer Hypotonie mit Vasodilatation, kardiogenem Schock, schweren Vergiftungen.

Nebenwirkungen: Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Nieren-Darm-Minderdurchblutung, periphere Ischämie, intestinale Ischämie, Splanknikus-Ischämie.

Dosierung: 0,1-(0,5)?g/kg/min = ml/h für 70 kg.

Übliche Anfangsdosis 0,05 μg/kg/min, angepasst an den Blutdruck.

Dosisaktivität: < 0,05 μg/kg/min in der Regel mäßige Wirkung auf den Blutdruck, 0,0 5- 0,1 μg/kg/min ? 1 Wirkung, Blutdruckanstieg, > 0,1 ?g/kg/min &#; ? 1-Wirkung, starker Anstieg des Blutdrucks, Vasokonstriktion, Tachykardie.

Kontraindikationen: Bluthochdruck, Hypovolämie, Hyperthyreose, periphere Hypoxie, periphere Vasokonstriktion, hyperadrenerge Zustände.

Vasopressin

Vasopressin ist ein antidiuretisches Hormon, das die Desorption von Wasser in den distalen Tubuli der Niere reguliert.

Regelt Der Wasserhaushalt erhöht die Osmolarität des Urins, erhöht die periphere Vasokonstriktion und erhöht den Blutdruck.

Rezeptoraktivität: V2 +++, ? 1-Null, ? 1-Null, ? 2-Null, DA-1 Null.

Physiologische Wirkungen: SVR^^, COv, HRv, BT^^,

Indikation: Sepsis, Zusatztherapie zur Vasopressortherapie mit Noradrenalin bei septischem Schock.

Nebenwirkungen: Bradykardie, Vasokonstriktion, Lungenödem, Herzrhythmusstörungen, Hypoperfusion des Nierenintestinaltrakts, periphere Ischämie, intestinale Ischämie.

Konzentration: Übliche Stärke 0,4 IE/ml.

Dosierung: 0,06 IE/min = ml/h für 70 kg.

Übliche Anfangsdosis 0,04 IE/min, angepasst an den Blutdruck. Höhere Dosen bei hämorrhagischem Schock als bei Sepsis-Behandlung.

Dosisaktivität: < 0,02 I.E./min leichter Anstieg des Blutdrucks, > 0,04 I.E./min &#; ? 1 Wirkung, starker Anstieg des Blutdrucks, Vasokonstriktion.

Kontraindikationen: Bluthochdruck, Hypovolämie, Hyperthyreose, periphere Hypoxie, periphere Vasokonstriktion, hyperadrenerge Zustände.

Cordaron (Amiodaron)

Antiarytmikum. Verlängerung des Wirkungspotentials der Phase-3 der Herzfaser durch Hemmung des Kaliumkanals.

Bietet eine reduzierte Sinuswellen-Autoizität, die zu einer Frequenzreduzierung führt. Nicht-kompetitive Alpha- und Beta-Blockade.

Dosierung: 5 mg/kg Körpergewicht über eine intravenöse Infusion über einen Zeitraum von 20 Minuten bis 2 Stunden so langsam wie möglich, je nach Krankheitsbild. Diese Menge wird als verdünnte Lösung in ml Glukose 50 mg/ml verabreicht. In der Regel wird mg für 30 Minuten verabreicht, dann mg weiter für 24 Stunden, die Infusionsrate wird auf der Grundlage des klinischen Ansprechens reguliert.

Im Falle einer Wiederbelebung kann Cordaron als Bolusdosis mg in 20 ml verabreicht werden Traubenzucker.

Indikation: Schwere symptomatische ventrikuläre und supraventrikuläre Arrhythmien, einschließlich Vorhofflattern/Flimmern.

Konzentration: Injektionslösung 50 mg/ml. Übliche Stärke: 50 mg/ml.

Nebenwirkungen: Bradykardie, Blutdruckabfall, Mikroablagerungen in der Hornhaut, Hypothyreose.

Warnung: Sehr seltene Fälle von interstitieller Pneumonitis wurden mit intravenös verabreichtem Amiodaron berichtet.

Corotrop (Milrinon)

Milrinon ist ein inotropes Medikament, das als Phosphodiesterase-III-Hemmer wirkt.

Physiologische Wirkungen: SVRv, CO^, HR^, BT+/-.

Bietet eine erhöhte Kontraktionskraft und eine erhöhte Verschiebung. Gefäßdilatatoren.

Dosierung: Anfänglich eine langsame (10 min) intravenöse Injektion von 50  g/kg. Dann eine kontinuierliche Infusion von 0,37 μg/kg/min bis 0,75 μg/kg/min. Die übliche Anfangsdosis beträgt 0,5 μg/kg/min, die Dosis wird entsprechend dem Blutdruck angepasst. Bei der Mehrzahl der Patienten wird eine hämodynamische Verbesserung innerhalb  von Minuten festgestellt.

Dosen im Bereich von 0,50  g/kg/min neigen dazu, die anfängliche Verbesserung des Herzzeitvolumens zu maximieren, während Dosen im Bereich von 0,75  g/kg/min tendenziell die Verbesserung der Vor- und Nachlastparameter wie PCW-Druck, mittlerer Arteriendruck und systemischer Gefäßwiderstand maximieren.

Dosisaktivität: <0, ?g/kg/min in der Regel mäßige Wirkung auf die Durchblutung, 0,75 μg/kg/min ?

1 Wirkung, Erhöhung des Blutdrucks, erhöhte CO und EF.

Indikation: Ausgeprägte Herzinsuffizienz, kardiogener Schock.

Konzentration: Lösung 1 mg/ml. Übliche Stärke: 0,2 mg/ml, alt. g/ml, alt. g/ml.

Nebenwirkungen: Hypotonie, erhöhter kardialer Sauerstoffverbrauch, Tachykardie, ventrikuläre Extrasystolen, ventrikuläre Tachykardie.

Kontraindikationen: Hypovolämie, obstruktive Aorta oder Pulmonalklappe.

Bei akutem Myokardinfarkt ist Vorsicht geboten.

Simdax (Levosimendan):

Calciumsensibilisator mit positiver inotroper Wirkung.

Physiologische Wirkungen: Erhöhte Herzkontraktionskraft, CO^, HR^, Vasodilatation, erhöhte Ejektionsfraktion, Blutdrucksenkung, verminderte SVR. Levosimendan sorgt für eine erhöhte Kontraktionskraft und eine Verringerung der Vor- und Nachlast, ohne die diastolische Funktion nachteilig zu beeinflussen.

vart på receptor binder läkemedlet

Levosimendan aktiviert das sogenannte betäubte Myokard.

Dosierung: ?g/kg/min über 10 Minuten, gefolgt von einer kontinuierlichen Infusion von 0,1 ?g/kg/min über 24 Stunden. Übliche Anfangsdosis 6 μg/kg/min, angepasst an den Blutdruck. Vermeiden Sie die Bolusdosis, wenn die Gefahr eines Blutdruckabfalls besteht.

Indikation: Kurzzeitbehandlung der sich akut verschlimmernden schweren kongestiven Herzinsuffizienz (ADHF) in Situationen, in denen eine konventionelle Behandlung nicht ausreicht und wenn Eine inotrope Unterstützung wird als angemessen erachtet.

Konzentration: Lösung 2,5 mg/ml, übliche Stärke 0, mg/ml oder 0,05 mg/ml.

Nebenwirkungen: Tachykardie, Blutdruckabfall, Kopfschmerzen, Vorhofflimmern, ventrikuläre Arrhythmien, Hypokaliämie.

Dosisaktivität: 0, ?g/kg/min in der Regel mäßige Wirkung auf den Blutdruck, Blutdruckabfall.

Kontraindikationen: Ausgeprägte Hypotonie und Tachykardie, mechanische Obstruktion des linken Ventrikels, Torsade de Pointes, schwere Nierenfunktionsstörung.

Korrigieren Sie Hypokaliämie, Hypovolämie.

Remodulin (Treprostinil)

Treprostinil ist ein Prostazyklin-Analogon. Die wichtigsten pharmakologischen Wirkungen von Prostacyclin (PGI2) bestehen in einer ausgeprägten Vasodilatation des Pleurabettes und der systemischen Durchblutung, einer Hemmung der Thrombozytenaggregation und antiproliferativen Wirkungen. Es übt eine direkte gefäßerweiternde Wirkung auf den pulmonalen und systemischen Kreislauf und hemmt die  Blutplättchenaggregation.

Bei Tieren reduziert die gefäßerweiternde Wirkung die Nachlast im linken und rechten Ventrikel sowie das Herzzeitvolumen und das Schlagvolumen.

Die Wirkung von Treprostinil auf die Herzfrequenz bei Tieren ist dosisabhängig. Es wurden keine größeren Auswirkungen auf die AV-Leitung beobachtet.

Dosierung: Die empfohlene anfängliche Infusionsrate beträgt 1,25 ng/kg/min. Wenn die Anfangsdosis nicht gut vertragen wird, kann die Infusionsrate auf 0,ng/kg/min reduziert werden. Die Infusionsrate sollte unter ärztlicher Aufsicht schrittweise um 1,25 ng/kg/min pro Woche in den ersten vier Wochen der Behandlung und dann um 2,5 ng/kg/min pro Woche erhöht werden.

Indikation: Pulmonale Hypertonie, rechtsventrikuläres Versagen.

Konzentration: Jeder ml enthält 1 mg, 2,5 mg, 5 mg bzw.

10 mg Treprostinil Treprostinil Natrium. Als intravenöse Infusion in einem zentralen Eingang zu verabreichen.

Nebenwirkungen: Blutdruckabfall, Vasodilatation, verlängerte Blutungszeit, Kieferschmerzen, Kopfschmerzen, Beinschmerzen, Durchfall, Übelkeit. Alle von ihnen sind dosisabhängig.

Warnung: Nebenwirkungen wie Thoraxsteifigkeit, Atembeschwerden, unregelmäßiger Herzschlag, Hautblutungen, Hämaturie.

Ventavis (Ileoprost)

Ein synthetisches Prostazyklin-Analogon, das über einen Vernebler inhaliert wird.

Bietet eine selektive Reduzierung des Gefäßwiderstands im kleinen Kreislauf.

Indikation: Primäre pulmonale Hypertonie (PPH). 

Dosierung: 2 Mikrogramm pro Dosis x /Tag. Zu Beginn der Behandlung mit Ileoprost sollte die erste inhalative Dosis 2,5 Mikrogramm Iloprost betragen, die über das Mundstück des Verneblers verabreicht wird.

Bei guter Verträglichkeit sollte die Dosis auf 5 Mikrogramm erhöht werden iloprost und auf diesem Niveau gehalten. Wenn die Dosis von 5 Mikrogramm schlecht vertragen wird, sollte die Dosis auf 2,5 Mikrogramm reduziert werden.

Konzentration: Lösung für einen Vernebler 20 mcg/ml

Nebenwirkungen: Blutungen, Thrombozytopenie, Kopfschmerzen, Vasodilatation, Hitzewallungen, Brustschmerzen, Husten, periphere Ödeme.

Warnung: Die gefäßerweiternde Wirkung in der Lunge nach Inhalation von Iloprost hat eine kurze Dauer (ein bis zwei Stunden) und der Blutdruck sollte vor Beginn der Behandlung mit Ventavis überwacht werden.

Bei Patienten mit niedrigem systemischem Blutdruck und bei Patienten mit posturaler Hypotonie oder bei Arzneimitteln, die den Blutdruck senken , ist Vorsicht geboten, um eine weitere Hypotonie zu vermeiden. Die Behandlung mit Ventavis sollte bei Patienten mit systolischem Blockdruck während 85 mmHg.